RESISTENCIA ANTIBIÓTICA,
¿CULPA DEL SER HUMANO?
INTRODUCCIÓN
Se entiende el concepto de resistencia antibiótica como la resistencia que desarrollan las bacterias comunes causantes de infecciones frente a los antibióticos.
Asimismo, esta resistencia puede ser natural o intrínseca (una propiedad específica que ya poseen las bacterias sin que haya exposición previa a antibióticos); o bien extrínseca o adquirida, la cual se origina por cambios puntuales en el ADN (mutación) o por la adquisición de éste (plásmidos, trasposones, integrones) correlacionados con el uso inadecuado de los antimicrobianos.
De esta última es de la que se tiene que concienciar a la humanidad.
RESISTENCIA ADQUIRIDA FRENTE A ANTIINFECIOSOS A CAUSA DE UNA IRRESPONSABLE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
“Existe el peligro de que un hombre ignorante pueda fácilmente aplicarse una dosis insuficiente de antibiótico, y, al exponer a los microbios a una cantidad no letal del medicamento, los haga resistentes” (Alexander Fleming, 1945).
Ya lo anunciaba Fleming hace 70 años, y es que desgraciadamente los datos que poseemos de bacterias capaces de resistir a los efectos de los medicamentos son alarmantes en la actualidad. Y esto no es en gran medida más que por culpa del hombre.
Que mala costumbre ha adquirido la sociedad de automedicarse uno mismo, de hacer de Internet, un “Dios” que todo lo sabe, que siempre tiene razón. Pensamos que internet es una fuente de sabiduría y, en ocasiones, solo sacamos de él conocimientos erróneos.
Y no es común ver en los mercados a personas mayores recomendado tomar ciertos medicamentos: “pues a mí me quitó la tos enseguida, ¡mano de santo!”. Pensamos que lo que nos funciona a nosotros también lo hará con otros, y ese continuo chismorreo sobre como curar las infecciones quizá nos alivie al momento, pero por dentro está ayudando a formar un ejército de bacterias que podrían llegar a ser letales en un futuro.
Es importante hacer incidencia en que los antibióticos son sustancias utilizadas para impedir el desarrollo de bacterias en el cuerpo humano, y sólo cuando el agente etiológico infeccioso es la bacteria, que nada tiene que ver con los virus. Cada vez es más frecuente ver como las personas tratan infecciones comunes como los resfriados, la gripe y el dolor de garganta con antibióticos. Estas infecciones están causadas por virus, y por consecuencia, deben tratarse con antivirales (el antibiótico no curara la infección vírica y creará la resistencia antibiótica de la que hablamos).
Los resfriados comunes, la gripe y el dolor de garganta, entre otros, no deben tratarse con antibióticos
El abuso y consumo irresponsable de medicamentos; la venta de antibióticos sin prescripción médica; la inadecuada profilaxis antibiótica. Todo ello conlleva a que en la lucha del ser humano frente a los microorganismos, las bacterias “venzan la batalla” a los antibióticos, desarrollando mecanismos de resistencia que impidan que el antimicrobiano ejerza su mecanismo de acción.
Como resultado de estos mecanismos de resistencia, las cepas bacterianas se volverán más resistentes (habrá una menor susceptibilidad) aumentando progresivamente la Concentración Mínima Inhibitoria (dosis mínima de antibiótico que se administra a un paciente con una enfermedad infecciosa producida por una bacteria para inhibir su desarrollo y multiplicación). Técnicas de laboratorio permiten medir de manera semicuantitativa el CMI, clasificando una cierta cepa bacteriana en función de la sensibilidad al antibiótico en: sensible, intermedia (necesitara una mayor dosis para combatir la infección), y resistente (el antimicrobiano no tendrá efecto alguno sobre la bacteria, y por consiguiente, sobre la infección). Llegado a este punto el antibiótico quedara descartado para tratar el problema pues a mayor resistencia, o bien no solucionará el conflicto, o bien habrá una dosis lo suficientemente alta para que sea tóxica para el paciente (pudiendo matar sus células).
CMI causa toxicidad en el organismo
ANTIBIOTICOS CARBAPENÉMICOS, ¿FIN DE SU UTILIZACION COMO ÚLTIMO RECURSO?
De los cientos de diferentes tipos de β-láctamicos (antibióticos que actúan sobre la síntesis de pared bacteriana para inhibirla), los carbapenémicos poseen el mayor amplio espectro de actividad y mayor potencia contra bacterias Gram positivas y Gram negativas; son resistentes a la hidrólisis y se consideran los “antibióticos de último recurso” en los pacientes con infección grave o sospechosos de albergar bacterias multiresistentes.
En la actualidad, debido al excesivo e incontrolado consumo irresponsable de los antibióticos se está produciendo un creciente desarrollo de superbacterias capaces de permanecer ilesas tras la exposición a los carbapenémicos, los antibióticos más potentes conocidos en detalle hasta el momento.
Y es que si no cambiamos esta forma desmesurada de tomar los medicamentos como “golosinas” y no nos concienciamos de la catástrofe que estamos construyendo nosotros mismos, ¿qué pasará cuando nos quedemos sin este último elemento de emergencia? , ¿No será mejor erradicar en la medida de lo posible la resistencia adquirida con un uso prudente de antibióticos, para que no vuelva a suceder lo mismo con posibles nuevos antimicrobianos que puedan surgir en un futuro?
RIBOSWITCH
¿LA CLAVE PARA LA NUEVA GENERACIÓN DE ANTIBIÓTICOS?
Recientemente se ha descubierto que el empleo de nuevos fármacos cuyo blanco sea el riboswitch presente en la bacteria es efectivo frente a las resistencias bacterianas.
Un riboswitch es un segmento del RNA mensajero que se encuentra antes del promotor, y tiene la habilidad de unirse a distintas moléculas pequeñas. Dicha unión genera una respuesta, haciendo que se activen o inhiban determinados genes. Por lo general la respuesta más común es la inhibición de los genes, modificando así el RNA mensajero. De este modo cuando se vaya a replicar este ARN, bien para dar una proteína, bien para crear una bacteria nueva, lo hará de manera defectuosa (pues tiene genes suprimidos).
Por tanto, un RNA mensajero que contenga un riboswitch está directamente implicado en la regulación de su propia actividad, la cual depende de la presencia o ausencia de la molécula señalizadora (en este caso sería el fármaco).
El fármaco se uniría a la zona del RNA mensajero, conocida como riboswitch, de la bacteria provocando una respuesta que inactive determinados genes, haciendo así a la bacteria más vulnerable.
¿Se conseguirá disminuir esta masiva resistencia y tomar la revancha a las bacterias?
La respuesta está en tus manos,
sólo depende de ti.
Carmen Pino Naranjo
Estudiante de Medicina
Facultad de Ciencias Biomédicas
Universidad Europea de Madrid
